Experimentos mostram como ácido ascórbico age contra agregação de placas amiloides

Testes preliminares partem da hipótese que, ao impedir acúmulo de proteínas, substância poderia evitar formação de fibras características da doença de Alzheimer. Pesquisa com células, em animais e em seres humanos são necessárias para verificar se a hipótese se confirma.

Imagem cedida pelos pesquisadores

O ácido ascórbico está sendo estudado por um provável potencial de evitar acúmulo de proteínas ao redor dos neurônios (células do sistema nervoso), prevenindo a formação de fibras que são consideradas a principal característica da doença de Alzheimer. Experimentos in vitro e análises computacionais realizadas no Instituto de Física de São Carlos (IFSC) da USP buscaram demonstrar física e quimicamente o mecanismo e explicá-lo.

“O Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que afeta principalmente pessoas acima de 65 anos. Os principais sintomas são perda de memória e comprometimento cognitivo”, explicam ao Jornal da USP a pesquisadora Isabella Sampaio e o professor Valtencir Zucolotto, coordenador do Grupo de Nanomedicina e Nanotoxicologia (GNano) do IFSC, responsável pela pesquisa, cujos resultados são apresentados em artigo publicado na revista científica Biochimi. “Apesar da incidência crescente no Brasil, devido ao envelhecimento populacional, ainda não há um tratamento que previna ou que impeça o avanço da doença”, dizem.

De acordo com os pesquisadores, “alguns estudos mostravam que pacientes com Alzheimer apresentavam uma quantidade diminuída no cérebro de ácido ascórbico, conhecido popularmente como vitamina C, que é uma molécula com propriedade antioxidante e que desempenha um papel fundamental no nosso sistema imune”. “O objetivo da nossa pesquisa então foi avaliar o efeito do ácido ascórbico na agregação dos peptídeos β-amiloide através de experimentos in vitro e por métodos computacionais, como dinâmica molecular, em colaboração com o professor Alessandro Nascimento, do IFSC.”

O trabalho é preliminar, e não significa que sair tomando a substância vá prevenir a doença ou contê-la em quem já a apresenta – o excesso pode inclusive ser prejudicial. Uma série de pesquisas precisa ser feita, incluindo testes em células, depois em animais e, finalmente, em humanos, para saber como o conhecimento produzido nesta etapa poderá ser aproveitado.

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Fonte: Jornal da USP

O cérebro que desafiou o Alzheimer

Mutação genética descobriu que poderia lançar luz sobre o mecanismo de resistência a doenças, levar a novas terapias

Ilustração do cérebro.
Ilustração de Roy Scott
  • Aliria Rosa Piedrahita de Villegas deveria ter desenvolvido a doença de Alzheimer aos 40 anos e morreu da doença aos 60 anos por causa de uma rara mutação genética.

Em vez disso, ela viveu livre de demência até os 70 anos, e agora seu cérebro está fornecendo pistas importantes sobre a patologia da demência e possíveis tratamentos para a doença de Alzheimer.

Como os pesquisadores do Massachusetts General Hospital e outros centros descreveram pela primeira vez em 2019, a mulher, de Medellín, Colômbia, era membro de uma família extensa com uma mutação em um gene rotulado PSEN1. A mutação PSEN1 E280A é autossômica dominante, o que significa que apenas uma única cópia do gene é necessária para causar a doença. Portadores da mutação normalmente exibem sintomas de Alzheimer em seus 40 ou 50 anos, e morrem da doença logo depois, mas essa mulher não começou a mostrar sinais de Alzheimer até o início dos 70 anos. Ela morreu em 2020 de melanoma metastático aos 77 anos.

A principal diferença na capacidade da mulher colombiana de se defender da doença por três décadas parecia ser que, além de ter a mutação PSEN1 E280A, ela também era portadora de ambas as cópias de uma mutação conhecida como APOE3 Christchurch.“Este caso excepcional é um experimento projetado pela natureza que nos ensina uma maneira de prevenir o Alzheimer: vamos observar, aprender e imitar a natureza.”

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Fonte: The Harvard Gazzete

Droga anunciada como promossora contra Alzheimer vem caindo em descrédito

Uma droga anunciada como promissora contra a doença de Alzheimer vem caindo em descrédito nos Estados Unidos depois que estudos ligados ao seu desenvolvimento foram retratados ou questionados pela comunidade científica. O simufilam foi anunciado em 2021 pela Cassava Science, empresa de biotecnologia com sede em Austin, no estado do Texas. A companhia informou que o composto restaurou a forma e o funcionamento da proteína filamina A (FLNA), que se deforma no cérebro de pessoas com a doença, retardando a demência e melhorando a cognição de pacientes em ensaios clínicos de pequeno porte.

Familiares de alguns participantes afirmaram que eles apresentaram melhora cognitiva, mas especialistas declararam que os ensaios não tinham um grupo de placebo e os pacientes que receberam a droga não foram acompanhados por tempo suficiente para que qualquer sinal de melhora pudesse ser confirmado. Alguns críticos ressaltam ainda que não existem estudos independentes que apoiem a hipótese da empresa ou que expliquem seus resultados. “As conclusões gerais dos ensaios clínicos não fazem sentido para mim”, disse o biólogo molecular Thomas Südho, da Universidade Stanford e vencedor do prêmio Nobel de Medicina em 2013, ao jornal The New York Times.

Em março, após meses de investigação, a revista PLOS ONE retratou cinco artigos do médico Hoau-Yan Wang, da Universidade da Cidade de Nova York, principal colaborador da empresa. Dois deles, coassinados pela neurocientista Lindsay H. Burns, cientista-chefe da Cassava Science, tratavam da proteína-alvo do simufilam. Outras duas revistas, a Journal of Neuroscience e a Neurobiology of Aging, anexaram cartas de “expressão de preocupação” a artigos de Wang e Burns. Uma “expressão de preocupação” indica que os editores têm motivos para questionar a integridade de um artigo e estão reavaliando seus resultados. Essas revistas também chamaram a atenção para erros nas imagens que acompanham os estudos.

Remi Barbier, fundador e executivo-chefe da companhia, defendeu-se das acusações. “As alegações de manipulação de dados são falsas e foram divulgadas por indivíduos interessados em manipular o preço das ações da empresa na bolsa de valores”, disse ao Times.

Este texto foi originalmente publicado por Pesquisa FAPESP de acordo com a licença Creative Commons CC-BY-NC-ND. Leia o original aqui.

Exame do Instituto de Radiologia pode contribuir com diagnóstico precoce do Alzheimer

Um dos desafios é determinar quando um caso de perda cognitiva é ou não mal de Alzheimer, principalmente nos estágios iniciais dessa doença – Foto: NIH Image Gallery/Flickr-CC

O Instituto de Radiologia da USP (Inrad) realiza um exame inédito no Brasil para diagnóstico precoce do Alzheimer. Segundo dados do Ministério da Saúde, mais de 1,2 milhão de brasileiros, cerca de 30% da população acima dos 85 anos, sofre ou poderá sofrer de Alzheimer. A Associação Americana da doença e a Associação de Medicina Nuclear recomendam esse exame a pessoas com perdas cognitivas antes dos 60 anos, para confirmar se existe ou não a patologia.

Um dos desafios é determinar quando um caso de perda cognitiva é ou não mal de Alzheimer, principalmente nos estágios iniciais dessa doença. Nessas situações, alguns métodos e novas tecnologias podem auxiliar a confirmar ou afastar, principalmente, o diagnóstico da demência de Alzheimer, como explica o professor Carlos Alberto Buchpiguel, do Departamento de Radiologia e Oncologia e diretor da Divisão de Medicina Nuclear e Imagem Molecular do Inrad do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP.

“O que detectamos não é a doença, e sim aquilo que é uma assinatura patológica. Ou seja: o que existe no tecido através de uma imagem molecular, mas sem ter que fazer uma biópsia”, diz o professor ao Jornal da USP no Ar 1ª Edição, em referência ao exame realizado no Inrad, que contribui na confirmação ou reforço do diagnóstico clínico da demência. “Se o exame for negativo, tem uma acurácia acima de 90% para afastar o diagnóstico.”

Entre outros fatores, esse quadro neurodegenerativo é caracterizado pelo depósito da proteína beta-amiloide no cérebro, identificada no exame. Mas, como destaca Buchpiguel, indivíduos sem grau de declínio cognitivo podem apresentar também, em menor proporção, o depósito dessa proteína de uma forma anômala. “É muito importante procurar um clínico para que se faça o diagnóstico. Na vigência de uma suspeita clínica, o exame ajuda a confirmar isoladamente, e tem que ser olhado com muita cautela”, alerta.

A expectativa, segundo o professor, é que esse trabalho desenvolvido no Hospital das Clínicas, pioneiro no sentido de mostrar as exigências científicas, possa atrair incentivos da iniciativa privada para trazer produtos que poderiam possibilitar uma abrangência maior desse tipo de exame.

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Fonte: Jornal da USP

Eficácia do novo medicamento contra alzheimer

O anticorpo aducanumabe tornou-se hoje o primeiro novo medicamento para a doença de Alzheimer aprovado nos Estados Unidos desde 2003. Em uma decisão polêmica que chocou alguns especialistas, a Food and Drug Administration (FDA) dos EUA rejeitou um grupo de consultores para concluir que o medicamento, desenvolvido por Biogen, merecia aprovação do mercado. A decisão foi tomada apesar das evidências conflitantes de dois grandes ensaios clínicos sobre a capacidade do medicamento de retardar o declínio cognitivo dos pacientes.

Ao anunciar a decisão , a FDA reconheceu que os estudos de pacientes com doença em estágio inicial “deixaram incertezas residuais em relação ao benefício clínico”. Mas optou por aprovar aducanumab, comercializado como Aduhelm, baseado em evidência forte de que ele limpa uma forma tóxica da proteína beta amilóide, que se acumula no cérebro de pessoas com Alzheimer ‘ s e é pensado para dirigir dano neuronal. A redução dessas placas é “razoavelmente provável de prever benefícios importantes para os pacientes”, disse a agência.

Mas vários medicamentos que visam o amilóide falharam nos últimos anos em mostrar benefícios em grandes ensaios clínicos. A decisão do FDA, bem-vinda por alguns pesquisadores e grupos de defesa de pacientes, pareceu a outros um perigoso enfraquecimento dos padrões.

“Essa aprovação terá ramificações monstruosas para o FDA e para nosso sistema de saúde em geral”, disse Joseph Ross, especialista em política regulatória do FDA na Escola de Medicina de Yale. “Ele ‘ s como eles puxado um fio, ea coisa toda está indo para relaxar.” É sem precedentes, diz ele, mudar no último minuto de um processo de aprovação padrão para um “caminho acelerado” que não requer melhorias clínicas, mas, em vez disso, depende de um “endpoint substituto”, beta amiloide. Provedores de planos de saúde e pacientes agora arcarão com o custo de uma terapia não comprovada, acrescenta.

FDA exigirá Biogen para completar um ensaio clínico pós-aprovação para verificar a droga benefícios. Os dois grandes testes anteriores da empresa, incluindo mais de 3.000 pessoas em 20 países, produziram resultados obscuros. Em 2019, a Biogen e a empresa farmacêutica japonesa Eisai, que co-desenvolveu o aducanumabe, anunciaram que estavam interrompendo os dois ensaios  após uma análise provisória dos dados sugerir que o medicamento não trazia  nenhum benefício aos pacientes. Mais tarde naquele ano, eles reverteram o curso , fornecendo uma nova análise com base nos dados do paciente recém-disponíveis. Nessa análise, um estudo revelou uma redução de 22% no declínio cognitivo no grupo que recebeu a maior das duas doses de aducanumabe, em comparação com o grupo que recebeu um placebo; o segundo estudo ainda não encontrou nenhum benefício.

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Fonte: Science

Pacientes com Alzheimer têm até três vezes mais chances de desenvolver quadros graves de covid-19, apontam pesquisadores

Fotomontagem sobre imagem OPAS/OMS e ícones Smashicons

Os dados mostram que o risco de infecção também é três vezes maior quando comparado aos livres de demência

Os pesquisadores Sergio Verjovski-Almeida, professor titular do Instituto de Química da USP, e Sergio Ferreira, professor titular de Biofísica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), concluíram que pacientes com demência  — ou, especificamente, com doença de Alzheimer  — apresentam risco três vezes maior de infecção pelo vírus da covid-19 do que pacientes sem essa condição. A pesquisa ainda aponta que pacientes portadores de demência têm maiores chances de serem hospitalizados, com maior gravidade de quadro clínico e que a chance de óbito é duas a três vezes maior quando comparados aos livres de demência e também hospitalizados.

O estudo identifica um possível novo grupo de risco em meio à pandemia e revela a urgência dos serviços de saúde dedicarem atenção especial aos portadores de doenças degenerativas do sistema nervoso. O artigo Dementia is an age-independent risk factor for severity and death in COVID-19 inpatients foi publicado nesta quarta-feira, na revista científica Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association (https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/journal/15525279).

A demência é a descrição de um conjunto de sintomas de doenças degenerativas do sistema nervoso, que implicam a perda progressiva das funções do cérebro, o que compromete a memória, habilidades cognitivas e o raciocínio, por exemplo. A forma mais comum dos casos é a doença de Alzheimer, que afeta a memória e é o principal fator encontrado pelos pesquisadores que explica a observação de casos mais graves de covid-19 entre idosos.

Para isso, os cientistas analisaram em larga escala as informações de um banco de dados de saúde do Reino Unido, o UK Biobank, que registra desde 2006, para cerca de 500 mil voluntários, os atendimentos no serviço público de saúde britânico. Ao avaliar um grande número de indivíduos, com históricos detalhados de doenças preexistentes e em um país com alta testagem de covid-19, foi possível correlacionar comorbidades com maiores incidências de casos e óbitos pelo coronavírus.

Os dados de idosos foram avaliados por estratificação etária (65 a 74, 75 a 79 e de 80 acima) e notou-se que a idade não era um fator determinante para o agravamento dos casos. No que se refere às comorbidades, os dados mostraram que, enquanto condições de alta pressão arterial aumentaram em no máximo 30% as complicações clínicas e histórico de câncer e de asma diminuíam a incidência de casos, portadores de demência apresentavam um risco significante de infecção, agravamento e óbito. Em média, em portadores de Alzheimer, havia três vezes mais chances de infecção e de agravamento dos casos quando hospitalizados, podendo levar a óbito. Os resultados ainda mostram que, na faixa etária mais elevada, o risco aumentava em até seis vezes.

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Fonte: Jornal da USP

Algoritmo computacional associado a eletroencefalografia se mostra eficaz no diagnóstico de Alzheimer

André Julião | Agência FAPESP – A combinação de duas técnicas de baixo custo se mostrou eficaz no diagnóstico de Alzheimer, doença neurodegenerativa e progressiva do sistema nervoso central. A análise de dados obtidos pela técnica de eletroencefalografia (EEG) – usada para o diagnóstico de enfermidades como epilepsia, esquizofrenia, distúrbios do sono e Parkinson –, em combinação com um algoritmo computacional, permitiu diferenciar pacientes saudáveis dos portadores da doença.

O estudo foi publicado na revista PLOS ONE por pesquisadores da Universidade Estadual Paulista (Unesp) e do Instituto Nacional de Pesquisas Espaciais (Inpe).

“A técnica utilizada nesse trabalho, proposta durante meu doutorado, permite mapear dados fisiológicos em uma rede complexa e analisar a dinâmica de informações a partir das características da rede associada. É sabido que dados de EEG de pacientes com a doença de Alzheimer apresentam uma diminuição das chamadas componentes de alta frequência, bem como um aumento das componentes de baixa frequência, quando comparados ao exame de pacientes sadios. Observamos que dados de EEG de pacientes com dinâmicas distintas [sadios versus doentes] resultaram num mapeamento em redes com topologias também distintas, o que atesta a eficiência da técnica”, explica Andriana Campanharo, professora do Instituto de Biociências de Botucatu (IBB-Unesp) e coordenadora do estudo.

A eletroencefalografia consiste na medição dos sinais elétricos do cérebro por meio de eletrodos no couro cabeludo, o que permite o registro das atividades dos neurônios em intervalos de tempo uniformes. Já uma rede complexa é uma estrutura descrita por um conjunto de vértices, arestas e por algum tipo de interação entre eles, de forma que possam ser analisados computacionalmente.

“Uma das grandes vantagens desse trabalho é utilizar dados de EEG – exame com baixo custo, alta resolução temporal, ampla disponibilidade e que fornece informações valiosas sobre a dinâmica cerebral de indivíduos com Alzheimer”, diz Aruane Mello Pineda, primeira autora do trabalho, realizado durante seu mestrado no IBB-Unesp.

O diagnóstico foi possível a partir da classificação das redes complexas associadas aos dados de EEG de 48 voluntários, sendo 24 saudáveis e 24 com Alzheimer em estágio avançado. As informações fazem parte de um banco de dados reunido por pesquisadores da Universidade Estadual da Flórida, nos Estados Unidos.

Áreas mais afetadas

Além da classificação de todos os voluntários como “sadio” ou “doente”, foi realizada uma investigação das áreas do cérebro mais afetadas pela doença. Para isso, dados de EEG dos portadores de Alzheimer, em 19 diferentes posições do couro cabeludo, foram também mapeados em redes complexas.

Com base na análise estatística das redes obtidas, os pesquisadores concluíram que a região temporal-parietal esquerda – na parte traseira superior da cabeça – é onde os eletrodos melhor detectam os sinais elétricos associados ao Alzheimer.

“A observação corresponde à compreensão atual sobre a progressão da doença, que geralmente se manifesta nessa região, responsável pela memória verbal e que, aparentemente, é mais vulnerável”, afirma Pineda, que atualmente realiza doutorado, no Centro de Ciências Matemáticas Aplicadas à Indústria (CeMEAI), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) financiado pela FAPESP na Universidade de São Paulo (USP), em São Carlos.

O grupo liderado por Campanharo agora trabalha com um banco de dados maior, com mais de 100 pacientes, entre saudáveis e com diferentes estágios de Alzheimer. Uma vez que a técnica foi validada para identificar portadores da doença em estágio avançado, o objetivo agora é identificar padrões que diferenciem o estágio inicial do avançado.

O trabalho abre caminho para que, futuramente, haja um diagnóstico automático e mais preciso da doença de Alzheimer. Dessa forma, será possível detectá-la ainda em fase inicial, facilitando o tratamento precoce.

O estudo contou com a colaboração dos pesquisadores Fernando M. Ramos, do Inpe, e Luiz Eduardo Betting, da Faculdade de Medicina de Botucatu (FMB-Unesp).

O artigo Quantile graphs for EEG-based diagnosis of Alzheimer’s disease pode ser lido em: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0231169.
 

Este texto foi originalmente publicado por Agência FAPESP de acordo com a licença Creative Commons CC-BY-NC-ND. Leia o original aqui.

Neurônios de volta à atividade normal

Pesquisadores do Brasil e dos Estados Unidos identificaram uma estratégia que talvez um dia possa ser usada para reduzir a perda de memória característica do mal de Alzheimer, doença neurodegenerativa que atinge quase 35 milhões de pessoas no mundo e permanece sem tratamento eficiente. Ela consiste em restabelecer a produção normal de proteínas nos neurônios, que se torna bastante diminuída na enfermidade. Em uma série de testes realizados pelos grupos do bioquímico Sergio Teixeira Ferreira, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), e do neurocientista Eric Klann, da Universidade de Nova York, nos Estados Unidos, o uso de um composto experimental chamado inibidor da resposta integrada ao estresse – ou Isrib, sigla de integrated stress response inhibitor – devolveu a camundongos que apresentavam sinais de esquecimento típicos de Alzheimer a capacidade de aprender e de se lembrar do que haviam aprendido. Os resultados dos experimentos estão descritos em um artigo publicado terça-feira (2/2) na revista científica Science Signaling.

“Esse trabalho é uma prova de conceito e indica que, em princípio, é possível usar um fármaco para restaurar a síntese de proteínas em um cérebro afetado pelo Alzheimer”, afirma Ferreira, que há mais de duas décadas investiga as alterações bioquímicas e celulares produzidas na doença. “No futuro, talvez se torne viável usar em seres humanos alguma estratégia de tratamento semelhante à empregada agora nos roedores”, conta o pesquisador.

Identificado em 2013 pelo bioquímico alemão Peter Walter, da Universidade da Califórnia em São Francisco, nos Estados Unidos, o Isrib parece restaurar a capacidade de memorização ao restabelecer a produção normal de proteínas nos neurônios, as células cerebrais responsáveis pelo processamento e armazenamento das informações. Apesar dos efeitos animadores observados nos experimentos atuais e anteriores que avaliaram seu efeito em outras enfermidades, é pouco provável que o próprio Isrib venha a ser administrado em pessoas. É que, para se tornar solúvel no sangue e poder ser administrado via endovenosa ou oral, ele precisa ser diluído em um solvente que, em altas concentrações, é tóxico para os seres humanos.

Ferreira se interessou em avaliar a ação do Isrib no Alzheimer tão logo Walter e seu grupo publicaram dados sugerindo que o composto poderia melhorar a memória de roedores por aumentar a síntese de proteína. Naquele mesmo ano, o grupo do Rio e o de Nova York tinham encontrado a resposta para uma dúvida que durava havia mais de uma década. Fazia algum tempo se sabia que tanto o cérebro de pessoas com Alzheimer como o de roedores que desenvolvem sintomas semelhantes aos da doença apresentavam uma diminuição na produção de proteínas. Não se sabia, porém, se esse efeito era consequência da enfermidade ou apenas uma coincidência. Trabalhando de modo independente, as equipes de Ferreira e

de Klann constataram quase simultaneamente que, no Alzheimer, compostos tóxicos que se acumulam na superfície externa dos neurônios desencadeiam uma série de reações químicas que terminam por bloquear parcialmente a síntese de proteínas. Esses compostos tóxicos são os chamados oligômeros do peptídeo beta-amiloide, fragmentos de uma proteína importante para formar conexões entre neurônios. “A presença dos oligômeros põe a célula sob estresse, de modo semelhante ao que ocorre com a privação de nutrientes ou a invasão por um patógeno”, explica o bioquímico da UFRJ.

Nessas condições, os neurônios, como quaisquer outras células, passam por uma revisão de prioridades: ocorre uma diminuição na síntese das proteínas responsáveis por seu funcionamento normal e um aumento da produção daquelas destinadas a resolver a agressão. “No balanço geral, os neurônios produzem de 30% a 40% menos proteínas na presença dos oligômeros”, conta o neurocientista Mauricio Martins Oliveira, integrante da equipe de Ferreira e primeiro autor do artigo na Science Signaling. “É uma forma de as células pouparem energia, uma vez que fabricar proteína tem um custo energético elevado.”

Eficaz em situações de estresse agudo, essa solução se torna prejudicial em caso de estresse crônico, como o causado pelo acúmulo dos oligômeros. Acredita-se que esses compostos se aglomeram ao longo de anos na superfície dos neurônios até formarem placas observadas no cérebro de pessoas com Alzheimer.

Os grupos do Rio e de Nova York decidiram juntar esforços para continuar os experimentos e coube a Oliveira verificar se o aumento da síntese proteica promovido pelo Isrib – e observado por outros grupos de pesquisa em animais saudáveis ou com outras doenças neurodegenerativas, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA) – também poderia ocorrer no Alzheimer. O neurocientista injetou oligômeros diretamente no cérebro de camundongos, para simular o que ocorre nos estágios iniciais da doença, e depois os separou em dois grupos: metade foi tratada por 12 dias com Isrib, enquanto a outra metade recebeu apenas o diluente, que funcionou como controle. Em seguida, ele comparou o desempenho dos dois grupos em três testes de memória. Um avaliou se, a partir de pistas na parede, eles eram capazes de lembrar onde ficava uma plataforma submersa em uma piscina (memória espacial); outro verificou se se recordavam de um ambiente em que havia ocorrido um evento marcante (um leve choque nas patas), enquanto o terceiro testou se conseguiam distinguir objetos conhecidos de outros novos. Em todos os experimentos, os camundongos que receberam o composto ativo se saíram bem melhor do que os tratados apenas com diluente.

A presença dos oligômeros beta-amiloide costuma prejudicar muito o desempenho dos camundongos nos testes. Os que receberam Isrib, no entanto, se saíram tão bem quanto animais saudáveis, relataram os pesquisadores. “Esse resultado sugere que um composto que atue na mesma via bioquímica que o Isrib e restaure a capacidade normal de produção de proteínas poderia reverter, ou ao menos reduzir, o efeito deletério dos oligômeros”, conta Oliveira, que atualmente faz um estágio de pós-doutorado com Klann, em Nova York.

Apesar dos resultados animadores, ainda há muito para se conhecer antes que um composto desse tipo possa ser testado em seres humanos. Segundo os pesquisadores, deve ser longo o caminho a ser percorrido até que se chegue a um composto seguro, eficiente e que não seja tóxico para as pessoas. “O efeito que observamos é promissor, mas esse foi só o primeiro passo”, diz Ferreira.

Artigo científico
OLIVEIRA, M. M. et al. Correction of eIF2-dependent defects in brain protein synthesis, synaptic plasticity and memory in mouse models of Alzheimer’s disease. Science Signaling. 2 fev. 2021.

Este texto foi originalmente publicado por Pesquisa FAPESP de acordo com a licença Creative Commons CC-BY-NC-ND. Leia o original aqui.

Estudo indica possíveis novos tratamentos para doenças como o Alzheimer

Pesquisador do ICB/UFMG cruzou e analisou dados de 99 enfermidades e descobriu outras possibilidades de uso de medicamentos já existentes; trabalho é focalizado no Programa ‘Aqui tem ciência’

Demências como o Alzheimer atingem 50 milhões de pessoas no mundo, segundo a Organização Mundial de Saúde
Demências como o Alzheimer atingem 50 milhões de pessoas no mundo, segundo a OMSGerd Altmann I Pixabay

Uma tese de doutorado desenvolvida no Programa de Pós-graduação em Bioquímica e Imunologia do ICB da UFMG indica novas drogas para o tratamento de doenças como o Alzheimer. O trabalho baseia-se em uma abordagem chamada de medicina das redes. Utilizando vasta rede de informações científicas disponíveis em artigos na internet e com a ajuda de ferramentas de inteligência artificial, o pesquisador Thomaz Lüscher cruzou e analisou dados sobre 99 doenças das classes neuropsiquiátricas, como o autismo, infecciosas, como o HIV, e inflamatórias, como a psoríase e a artrite. 

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Fonte: UFMG

Música ameniza sintomas de demência em idosos com Alzheimer

Canções do repertório autobiográfico do casal trazem lembranças de fatos e situações vividas juntos, o que ameniza sintomas relacionados à demência, como a agitação, trazendo mais qualidade de vida ao cuidador – Foto: Visual Hunt

A música tem sido uma ótima estratégia terapêutica para lidar com a difícil tarefa de cuidar de um familiar acometido pelo Alzheimer. Com a evolução da doença neurodegenerativa, as pessoas ficam totalmente dependentes, podem se tornar mais agressivas, agitadas, com déficits de memória e declínio motor e cognitivo. Uma pesquisa da Gerontologia da USP traz alento às pessoas que estão envolvidas com um idoso nessa situação, principalmente se o cuidador principal for o próprio cônjuge. Canções do repertório autobiográfico do casal, que trazem lembranças de fatos e situações vividas juntos, amenizam sintomas relacionados à demência, como a agitação, e possibilitam mais qualidade de vida ao cuidador.

Segundo o autor da pesquisa, o musicoterapeuta e mestre em Gerontologia Mauro Amoroso Pereira Anastácio Júnior, a música exerce enorme influência na vida humana. No caso do idoso, estimula sentimentos, sensações e remete a épocas, pessoas, lugares e experiências vividas, evocando emoções guardadas em sua memória, diz. Com formação musical e trabalhando mais recentemente com pesquisas na área do envelhecimento pela Escola de Artes, Ciências e Humanidades (EACH) da USP, Anastácio uniu as duas áreas e procurou investigar o efeito da musicoterapia nas relações familiares conjugais e de amizade de cuidadores que eram cônjuges de pessoas diagnosticadas com Alzheimer.

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Fonte: Jornal da USP